Derleme

Yogun Bakim Infeksiyonlari ve Antibiyotik Seçimi

  • Aysegül Yesilkaya
  • Hande Arslan

J Turk Soc Intens Care 2011;9(1):-

Yanik yara infeksiyonlari, yanik travma vakalarinda önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Yanik yarasi baslangiçta steril olup; hastanede yatis süresinin uzamasi, immünsupresyon, yaniktan etkilenen vücut yüzey alaninin büyük olmasi gibi risklerin eslik etmesi sonucu yarada ilk olarak Staphylococcus aureus ve Pseudomonas aeruginosa ile kolonizasyon gelisir. Yara iyilesmesi geciktikçe ve genis spektrumlu antibiyotik kullanimi sonrasi yaraya dirençli bakteriler kolonize olur. Topikal antimikrobiyallerle yapilan pansuman ile kolonizasyon kontrol altina alinarak infeksiyon gelisimi önlenmeye çalisilir. Yanik hastalarinda sepsis ve yara infeksiyonu tanisi için kriterler farklidir. Yanik hastalarinda yüzey sürüntü sürveyans kültürleri ile infeksiyon varligi arastirilmalidir. Kantitatif doku biyopsi kültürü ve histopatolojik inceleme invaziv yanik yara infeksiyon tanisi için altin standart olmasina ragmen birçok merkezde histopatolojik inceleme yapilamamaktadir. Nekrotik dokularin debridmani, yara temizligi ve topikal antimikrobiyallerle yapilan geleneksel tedavinin yetersiz kaldigi vakalarda infeksiyonun agresif seyredebilecegi akilda tutularak gerekli yerlerden kültür örnekleri alinip, ampirik bakterisidal sistemik antibiyotikler en kisa sürede baslanmalidir. Gereksiz antibiyotik kullaniminin hem hasta hem de ünite bazinda dirençli bakterilerin seleksiyonuna, bunun da infeksiyona hatta salginlara neden olabilecegi unutulmamalidir. Yanik ünitelerinde infeksiyon kontrolünde sürveyansa ek olarak, ünite personelini ve hastalarini kohortlama, el hijyenine siki uyum, izolasyon ve akilci antibiyotik kullanimi yer almaktadir. (Türk Yogun Bakim Dernegi Dergisi 2011; 9 Özel Sayi: 55-61)

Anahtar Kelimeler: Yanik, yogun bakim, infeksiyon, antibiyotik

Insan vücudunun en büyük organi olan deri, yanigin yol açtigi travma sonrasi koruyucu bariyer özelligini yitirir, antiinflamatuar yolagin harekete geçmesiyle infeksiyonlara açik hale gelir. Yanik yara infeksiyonlari yanik travma vakalarinda önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Yanik vakalarinda yanik yara infeksiyonlari disinda, cerrahi veya dahili yogun bakim ünitelerinde (YBÜ) takip edilen diger hastalarda da siklikla görülen kan dolasimi infeksiyonlari (KDI), ventilatör iliskili pnömoni (VIP), üriner sistem infeksiyonlari (ÜSI) da önem arz etmektedir. Amerika Birlesik Devletleri (ABD)’nde yanik YBÜ’nde diger YBÜ’lerine kiyasla daha fazla oranda santral kateter iliskili KDI, VIP ve üriner kateter iliskili ÜSI’lari görülmektedir. ABD’nde her yil yasanan 2 milyon yangin sonucunda1,2 milyon yanik travma vakasi görülmektedir. Bu vakalarin 100,000’i orta-ciddi yanik travmasi nedeniyle hastanede tedavi görmekte ve 5,000’i yaniga bagli gelisen komplikasyonlardan ölmektedir (1-3). Son yillarda moderntipta yasanan teknolojik ve medikal gelismeler yanik YBÜ’nde de bakim kalitesini artirmis, yanik iliskili ölümleri azaltmistir. Ancak, tüm vücut yüzey alaninin %40’indan fazlasi yaniktan etkilenen vakalarin %75 mortalite nedeniyanik yara infeksiyonuna bagli gelisen sepsis veya diger infeksiyöz komplikasyonlar olmaya devam etmektedir. Yanik travma vaka tedavisinde bakteriyel kolonizasyon ve invaziv bakteriyel infeksiyonlar sorun olmaya devam etmektedir (4).


Mikrobiyal Etyoloji

Yanik hasari sonrasi, kisinin endojen deri, gastrointestinal ve solunum yolu flora elemanlari kisa sürede yara yerinde kolonize olur. Ayrica temas yoluyla saglik çalisanlarinin elleri veya hidroterapi tanklari araciligiyla hastane ortaminda yer alan ekzojen mikroorganizmalar da kolonizasyona neden olabilir (1,2,3,4,5). Mikrobiyal kolonizasyonayol açan sebepler: deri bütünlügünün bozularak bariyer fonksiyonunun ortadan kalkmasi, yanik yara vaskülaritesinin kaybolmasi ve koagüle protein gibi yarada mikroplarin yasayabilmesini kolaylastirici besleyici ortamin olusmasidir. Yanik yarasinda vaskülaritenin olmamasi konak immün yanitinin ve sistemik antibiyotik tedavisinin yaraya ulasamamasina neden olur. Bu nedenle topikal antimikrobiyaller kullanilmaktadir (4,5). Hastane yatis süresinin uzamasi, önceden üçüncü jenerasyon sefalosporin (seftriakson, seftazidim, vb) ve anaeroplara etkili antibiyotik kullanimi, immünsupresyon, altta yatan ciddi hastaligin eslik etmesi ve yaniktan etkilenen vücut yüzey alaninin büyük olmasi dirençli mikroorganizmalarla kolonizasyon riskini arttirmaktadir. Kolonizasyon zaman içinde lokal invazivinfeksiyona ve daha sonra sistemik infeksiyonlara yol açabilmektedir.Yanik yarasi baslangiçta steril olup, 48 saat içinde tipik olarak öncelikle gram-pozitif (Staphylococcus aureus, b-hemolitik streptokoklar) deri flora elemanlariyla, 48-72 saat sonra ise hastanin endojen solunum ve gastrointestinal sisteminden köken alan antibiyotiklere duyarli gram-negatif (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae) bakterilerle kolonize olur. Yara iyilesmesi geciktikçe ve genis-spektrumlu antibiyotik kullanimi sonrasinda maya, mantar ve antibiyotiklere dirençli bakterilerle kolonizasyon gerçeklesir. Yanik hastalarinda basta Candida olmak üzere maya türleri, Aspergillus, Mucor ve Rhizopus gibi küfler ciddi infeksiyona yol açabilmektedir. Kandida kolonizasyonu daha çok endojen kaynakli olurken; küfler ekzojen kaynakli olup, siklikla havalandirma sistemlerinden, toprak ve bitkilerden köken alir. Özellikle yanik yogun bakim ünitelerinde metisilin-dirençli S. aureus (MRSA), vankomisin-dirençli enterokok, grup A b-hemolitik streptokok, çoklu ilaca dirençli (genisletilmis spektrumlu beta laktamaz, AmpC beta laktamaz, metallo-beta laktamaz pozitif) P. aeruginosa ve E. coli gibi gram-negatif basillere dikkat edilmelidir (1,2,2,3,4). Günümüzde Acinetobacter baumannii özellikle Irak ve Afganistan’da savasta yaralanan hastalarin takip edildigi yanik yogun bakim ünitelerinde hizla artan oranda nozokomiyal infeksiyon etkeni olarak görülmektedir. Nadir de olsa herpes simplex virüs ve varicella zoster virüs gibi virüsler ve tüberküloz disi mikobakteriler de yanik yaralarini infekte edebilirler (6,7,7,8). Invaziv yanik yara infeksiyonuna neden olan mikroorganizmalar Tablo-1’de açiklanmistir (1).


Metisilin-Dirençli Staphylococcus Aureus

Yanik tarihine bakacak olursak, hayati tehdit eden yanik yara ve sistemik infeksiyonlarindan en sik izole edilen patojenin grup A b-hemolitik streptokok oldugunu görürüz. Ancak, penisilinin tedavide kullanima girmesiyle birlikte gram-pozitif patojenlerin spektrumu degismis ve yanik yarasinda en erken kolonize olan mikroorganizma S. aureus olmustur. Hastanede yatis süresinin uzamasi ve antibiyotik kullanimi MRSA kolonizasyonu ve infeksiyonu için risk faktörüdür. Greft dokusunun bir graminda >105 koloni olusturan ünite stafilokok üremesinin greft kaybi ile iliskisi gösterilmistir (9). Dünyada yanik merkezlerinde MRSA insidans ve prevalans çalismalari yapilmaktadir. Brezilya’dan yayimlanan bir çalismada yanigin ilk haftasinda en sik S. aureus’un izole edildigi; sepsis gelisen hastalarin kan kültürlerinde de en sik olarak ayni mikroorganizmanin izole edildigi bildirilmistir (10,11). Fransa’daki bir yanik merkezinin bakteriyolojik profili ve antibiyotik direnç paternlerinin irdelendigi bir çalismada ise en sik S. aureus’un etken oldugu ve metisilin direnç oraninin %68,1 oldugu bulunmustur (12). Wibbenmeyer ve ark. ise 2001-2002 yillari arasinda yanik ünitelerinde yaptiklari prospektif çalismada nozokomiyal infeksiyon etkeni olan S. aureus izolatlarindaki metisilin direncinin %46,2 oldugunu saptamislardir (13).


Vankomisin Dirençli Enterokok (VRE)

Yanik merkezlerinde gelismesi muhtemel MRSA infeksiyonu korkusuyla uygunsuz vankomisin kullanimi VRE kolonizasyonu ve infeksiyonlarina, dolayisiyla VRE salginlarina yol açmaktadir. Salgin yapmadigi sürece VRE yanik merkezlerinde önemli bir nozokomiyal patojen degildir. Çalismalarda VRE kolonizasyonu için risk faktörleri Foley üriner kateter kullanimi, glikopeptid kullanimi, yaniktan etkilenen alanin derinligi (3. derece yanik) ve total vücut yüzey alani yüzdesidir (14,15). Salgin yapma potansiyeli oldugundan VRE kolonizasyonu/infeksiyonu süphesinde siki temas izolasyon önlemlerine kesin uyum saglanmalidir.


Pseudomonas Aeruginosa ve Önemli Diger Gram Negatif Patojenler

ABD’nde çalismaya katilan yanik merkezlerinde akut veya kronik yanik yara infeksiyonlarinda en sik izole edilen gram negatif patojen P. aeruginosa olup, bunu A. baumannii takip etmistir (5). Çin’de ise farkli olarak yanik infeksiyon etkeni olarak en sik Proteus mirabilis ve A. baumannii izole edilmis, P. aeruginosa üçüncü sirada yer almistir. Avrupa’da ise gram negatif patojenler içinde her biri %13 oraninda olmak üzere P. aeruginosa ve E. coli ilk iki sirayi paylasmaktadir (9,10,11,12,13,14,15,16). Yanik hastalarinda P. aeruginosa yara infeksiyonu hizla derin dokulara yayilip, sepsise yol açarak mortaliteyi arttirabilmektedir. P. aeruginosa infeksiyonunun hizla kötü seyretme nedeni henüz tam anlasilamamistir. Bazi çalismalar sepsise bagli gelisen nötropeni nedeniyle seyrin progresif oldugunu düsündürmektedir (17). Yanik hastalarinda P. aeruginosa invaziv infeksiyonunun ciddi diger komplikasyonlari ventilatör iliskili pnömoni ve ektima gangrenozumdur.Keen III EF ve ark.’nin 2003-2008 yillari arasinda yanik YBÜ’nde yaptiklari çalismada A. baumannii, P. aeruginosa, K. pneumoniae ve S. aureus en sik izole edilen bakterilerdir. Bu çalismada A. baumannii savas iliskili yanik vakalarinda; S. aureus ise sivil yanik vakalarinda en sik izole edilen patojen olmustur. Dikkat çekici bir baska nokta da; savas yanik vakalarinda sivil yanik vakalarina kiyasla daha erken dönemde A. baumannii ve P.aeruginosa kültür pozitifligi tespit edilirken; S. aureus ve K. pneumoniae için her iki yanik grubunda farklilik olmamasidir. P. aeruginosa en sik kan ve solunum örneklerinden; A. baumannii ise en sik yara ve idrar örneklerinden izole edilmistir (7).


Mantarlar

Yatis süresi uzadikça (özellikle üçüncü ve dördüncü haftalarda) mantar kolonizasyon sikligi artmaktadir. Mantar infeksiyon oranlari yanik merkezine göre %0,7 ile %24 arasinda degisir. Sistemik antifungal tedaviye ihtiyaç duyan vakalarda mortalitenin yüksek oldugu bulunmustur. Ayrica bu vakalarin ortak özellikleri ileri yas, yaniktan etkilenen alanin büyüklügü, hastanede kalis süresinin uzun olmasi ve inhalasyon yanigidir. Yanik vakalarinda Candida kültürde en çok üreyen mantar etkeni olup, mortalitesi düsüktür. Buna karsin, Aspergillus spp. veya baska küf kültürde ürediginde mortalite en yüksektir.Yanik vakalarinda mantar infeksiyonlarinin kaynagi siklikla çevreleri yani yanik ünitesidir. Aspergillus, Penicillium ve Zygomycetes türlerinden herhangi birinin ayni ünitedeki birden fazla vakada üremesi o ünitede ciddi infeksiyon kontrol önlemlerine riayet edilmesinin gerekliligine isaret eder. Geçmisten günümüze topikal antimikrobiyallerin yaygin kullanilmaya baslamasi sonucunda yanik ünitelerinde bakteriyel infeksiyon kolonizasyonu azalirken, mantar infeksiyonlari insidansi artmistir (9,10,11,12,13,14,15,16,17,18). Mantar infeksiyonu olmayanlarda histopatolojik inceleme ile negatif mantar kültür sonucu birbirleri ile korele iken; histopatolojik olarak invazyon, mantar kültür pozitifligi olan vakalarin yaklasik 1/3’ünde gösterilebilmektedir. Goyal ve ark. çalismalarinda vakalarin %75’inde; mantar kolonizasyonunun, imipenem, vankomisin ve linezolid gibi antibiyotik kullanimi gerektiren MRSA ve Pseudomonas infeksiyonu ile iliskili oldugunu bulmuslardir (19). Benzer sekilde 2002 yilinda Cochran ve ark. da önceden vankomisin, imipenem veya aminoglikozid antibiyotik kullanan yanik vakalarinda Candida infeksiyon sikliginin arttigini bulmuslardir (20).Yanik hastalarinda mantar infeksiyon yeri basta yanik yarasidir, ayrica solunum, üriner ve gastrointestinal sistem mantar infeksiyonu görülebilir. Yanik hastalarinda mantar infeksiyon gelisimi için birçok risk faktörü mevcuttur: • 48 saatten uzun süre ventilatöre bagli olmak, • APACHE II skorunun 10 ve üzerinde olmasi, • Gastrointestinal ve cilt florasini degisimine neden olan genis spektrumlu antibiyotik kullanimi, • Santral damar içi kateter kullanimi, • Total parenteral nutrisyon kullanimi, • Yanik hasarina bagli immünsupresyon olmasi (9).Mantar yara infeksiyonu, kolonizasyona göre yüksek mortaliteye neden olmaktadir. Yara infeksiyonu ile kolonizasyonu kiyaslandiginda, bir çalismada Candida spp. veya Aspergillus spp. kültür pozitifliginin istatistiksel olarak anlamli mortalite farki olusturmadigi anlasilmistir. Ancak Mucor, Alternaria, Bipolaris, Curvularia veya Paecilomyces üremesi olan hastalarda mortalite %100; Fusarium spp. üreyen hastalarda ise %90 oldugu tespit edilmistir (21).


Doku Invazyonu Patogenezi

Invaziv yanik yara infeksiyonu gelisiminde yanik yarasinin derinligi ve büyüklügünün ve konak savunma sisteminin bozulmasinin etkisi kadar yarayi kolonize eden mikroorganizmalarin virulans faktörlerinin de büyük etkisi vardir. P. aeruginosa’nin (adhezin, pili, flajella, lipopolisakkarid, elastaz, ekzotoksin A, ekzoenzim S, hemolizin, lökosidin, proteaz) ve S. aureus’un (koagülaz, protein A, lökosidin, hemolizin, süperantijen) virülans faktörleri sayesinde patojenler konak immün sisteminden kaçarak; konak hücresine yapisirlar, konak dokusunda hasara yol açarak kan dolasimina invaze olurlar (1).Bazi mikroorganizmalar biyofilm olusturarak konak immün sistemini atlatabilir ve antibiyotik tedavisine hayli direnerek bu biyofilm tabakasinda yasamaya devam edebilirler. Biyofilm; bir yüzeye tutunmus mikroorganizma toplulugunun kendi ürettigi “slime” adi verilen bir matriksle çevrelenmis haline denilmektedir. Biyofilm içindeki mikroorganizmalar “quarum sensing” adi verilen bir mekanizmayla kendi aralarinda peptid gibi küçük moleküllerin alisverisiyle haberlesmektedir (22). S. aureus, S. epidermidis, E. coli ve P. aeruginosa gibi birçok bakteri biyofilm olusturmaktadir. Özellikle implante tibbi cihazlarla (ortopedik implantlar, kardiyak pacemaker’lar, santral venöz kateter) iliskili biyofilme bagli sepsis tip literatüründe yer almaktadir. Biyofilm olusumu cerrahi aletlerin ve endoskoplarin sterilizasyonunda da önemli bir sorundur. Vasküler veya diyabetik ülsere kronik yaralarda, termal hasara maruz birakilmis fare deneklerinde de biyofilm olusumu teyit edilmistir (23,24). Kennedy ve arkadaslari 11 yanik yarasindan çoklu biyopsiler alarak, doku örneklerini isik ve elektron mikroskoplarinda inceleyerek; yanik yaralarinin ülsere alanlarinda ilk kez biyofilm olusumunu ve mikroorganizmalarin doku invazyonunu göstermislerdir (25).


Tani

Tek basina klinik bulgu ve belirtilerle yanik vakalarinda infeksiyon tanisi konulamamaktadir. Bakteriyel infeksiyon olmasa da yanik vakalari sistemik inflamatuar cevap sendrom kriterlerini saglamaktadir. Infeksiyonun rutin tanisinda kullandigimiz vücut sicakligi, lökosit sayimi, solunum sayisi, kalp atim sayisi, C-reaktif protein ve prokalsitonin yanik sonrasi infeksiyon tanisinda çok da yararli degildir. Yanik vakalarinin özellikle artmis kardiyak indeks ve düsük sistemik vasküler rezistans indeksi gibi hemodinamik profilleri septik vaka ve septik olmayan vakalarda birbirine çok benzemektedir. Yanik vakalarinda sepsisin erken tanisi çok önemlidir. Retrospektif olarak 28 yanik vakasinda yapilan bir çalismada, gelismekte olan bakteriyel infeksiyonun önde gelen isaretlerinden biri olarak ekstravasküler akciger su indeksinin oldugu bulunmus, hatta bu indeks degerinin progresif yükselisinin kötü prognozu gösterebilecegi gösterilmistir (26). Amerikan Yanik Dernegi’nin (AYD) yanik hastalarina özgü sepsis kriterleri Tablo-2’de açiklanmistir. Yanik hastasinda sepsis, bu alti kriterin en az üçünün saglanmasi ile düsünülebilmektedir.Pnömoni klinik sendromu tanisini koyabilmek için asagidakilerden en az ikisi yanik vakasinda tanimlanmalidir: 1. Akciger ön-arka grafisinde yeni veya persiste eden infiltrasyon, konsolidasyon veya kavitasyon, 2. Tablo-2’de açiklanan sepsis, 3. Balgam karakterinde yeni degisiklik veya balgamin pürülan olmasi.Yanik vakasinda pnömoni; kesin, kuvvetle olasi ve olasi olmak üzere üç gruba ayrilir. Pnömoninin mikrobiyolojik olarak dökümantasyonunda trakeal aspirat, bronkoalveolar lavaj ve korunmus bronsiyal firça örneklerinde sirasiyla 105, 104 ve 103 üzerinde mikroorganizmanin üremesi gerekmektedir. 1. Kesin pnömoni: Pnömoni klinik sendromuna uyan hastada etken patojenin mikrobiyolojik olarak gösterilmesi, 2. Kuvvetle olasi pnömoni: Pnömoni klinik sendromuna uyan hastada etken patojenin mikrobiyolojik olarak gösterilememesi, 3. Olasi pnömoni: Anormal akciger grafisi ve mikrobiyolojik dökümantasyonu olan hastada düsük-orta düzeyde klinik olmasi durumudur.Kateter iliskili olsun veya olmasin yanik hastalarina özgü ayri KDI tani kriteri yoktur. Ancak yanik yara infeksiyonu tani kriterleri AYD tarafindan belirlenmistir (Tablo-3) (3). Yanik yaralarindan düzenli olarak yüzey sürüntü veya doku biyopsi kültürleri alinarak, sürveyans yapilmali ve infeksiyon varligi arastirilmalidir. Özellikle eksize edilmemis eskar alanindan alinan kantitatif doku biyopsi kültüründe üreme olmasi ve dokunun histopatolojik incelemesinde saglikli dokuya veya kan damarlarina mikrobiyal invazyonun gösterilmesi invaziv yanik yara infeksiyonu tanisinda altin standarttir. Ancak birçok yanik merkezinde histopatolojik inceleme yapilamamaktadir (1,2,3). Yanik yara yüzeyinden yapilan Gram boyamanin yanik yara yüzey kültüründeki üreme ile korele olmadigi yapilan çalismalarla anlasilmistir. Gram boyama sadece yaradaki mikrobiyal kolonizasyon hakkinda fikir verebilir. Rutin yapilan yanik yara yüzey kültürleri de sadece kalitatif veya semikantitatif sonuç verebilir; invaziv infeksiyonun tanisinda kantitatif doku kültürü veya histopatolojik incelemenin yerini alamamaktadir (1). Mantar yanik infeksiyonu ve kolonizasyonu ayriminda ise tek basina histopatolojik inceleme yeterli olmamaktadir. Histopatolojik incelemeye göre baslanan antifungal tedavinin kültür sonucuna göre degismesi gerektigini gösteren çalisma mevcuttur (19).


Tedavi

Yanik yarasinin geleneksel tedavisi tüm nekrotik dokularin debridmani, yaranin dikkatle temizlenmesi ve topikal antimikrobiyal içeren pansumanla yaralarin kapatilmasidir. Topikal antimikrobiyallerin tedavide kullanim amaci yarada mikrobiyal kolonizasyonu kontrol altinda tutabilmek ve infeksiyon gelisimini önlemektir. Sepsis olmadigi sürece topikal antimikrobiyal kullanim yeterli olmaktadir. Topikal antimikrobiyal tedavide gümüs sulfadiazin, mafenid asetat ve son yillarda sitrik asit kullanilmaktadir (4).Sistemik antibiyotiklerin yersiz kullanimi hastaya yarardan çok zarar verir. Özellikle hücresel immünitenin yetersiz olmasi nedeniyle bakterisidal sistemik antibiyotikler tercih edilmelidir (27). Antibiyotikler faydali etkilerini gösterecek kadar uzun, ancak firsatçi veya dirençli mikroorganizmalarin ortaya çikmasina izin vermeyecek kadar kisa süre ile kullanilmalidir (4). Infeksiyon, yanik vakalarinda hizla agresif seyredebileceginden mikrobiyolojik örnekleme yapilip; en kisa sürede, en etkili antibiyotik ampirik olarak baslanmalidir. Ampirik baslanmis genis-spektrumlu antibiyotikler kültür ve antibiyotik duyarlilik test sonuçlarina göre daraltilmalidir (27).YBÜ ve yanik hastalarinda antibiyotikler de dahil olmak üzere bir çok ilacin bütün farmakokinetik parametreleri (emilim, dagilim, metabolizma ve atilim) degisiklik gösterir. Yaniga bagli olarak vakalarda kardiyak debinin artmasi ve hipermetabolik durum olmasi sebebiyle ilaçlarin vücuttan atilim hizlari degismektedir. Serum kreatinin degerini baz alarak yapilan kreatinin klirens hesaplamalarinin yanik hastalarinda kullanimi pratik anlamda tartisma konusudur. Etkin klinik yanit alabilmek için antibiyotik kan düzeyinin (vankomisin, aminoglikozid, vb) takibi yapilmalidir (3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28).Bakterisidal antibiyotikler etkilerini konsantrasyon bagimli (florokinolonlar, aminoglikozidler) veya zaman bagimli (beta laktamlar) olarak gösterirler. Tedavide beta laktamlarin devamli perfüzyonla, konsantrasyon bagimli antibiyotiklerden aminoglikozidlerin ise günde tek doz olarak uygulanmasi önerilir (27).Yanik hastalarinda antibiyotik proflaksisi sadece perioperatif (eksizyon, flep çevirme, vb. invaziv islem öncesi) dönemde metisilin duyarli stafilokoklara yönelik olarak birinci kusak sefalosporinler; penisilin allerjisi durumunda ise klindamisin ile yapilir. Profilaksi anestezi indüksiyonu sirasinda yapilmali ve en az 24 saat, en fazla 48 saat süreyle uygulanmalidir. Profilakside amaç, yaradaki lokal bakteri inokulum miktarini azaltarak, yara kaynakli bakteriyemiyi azaltmak, grefti korumak ve bakteri seleksiyonuna yol açmamaktir (27). Antibiyotik proflaksisinin cerrahi debridmana sekonder bakteriyemiyi önleyebilmesi için sadece genis (>%45 total vücut yüzey alani) ve 10 günden yasli yanik yaralarinda yapilmasi tavsiye edilir (13). Dogru profilaksi ayni zamanda o yanik ünitesindeki antibiyotik tüketim hizini ve dirençli mikroorganizma seleksiyonunu azaltir.MRSA infeksiyonu tedavisinde vankomisin kullaniminin artisi sonucunda 1997 yilinda vankomisine-orta duyarli S. aureus (VISA), 2002 yilinda vankomisine-dirençli S. aureus (VRSA) izole edilmesiyle S. aureus’a bagli gelisen infeksiyonlarda tedavi seçenekleri çok kisitlanmistir. MRSA tedavisinde gündeme gelen yeni antibiyotikler linezolid, tigesiklin, daptomisin, dalbavansin, telavansin, kinopristin-dalfopristin ve seftobiproldür (9). Eriskin ve çocukta MRSA infeksiyon tedavisinde yeni yayinlanmis kilavuza uygun tedavi yapilmasi önerilir (29).Son 20 yilda gram-negatif bakterilerde özellikle de P. aeruginosa ve A. baumannii’de antibiyotik direnci artmistir. Bu bakterilerde eskiden önemli bir tedavi seçenegi olan karbapenemlere de direnç gelismis, çoklu antibiyotik dirençli gram-negatif bakterilerde tedavi seçenegi polimiksin olacak sekilde daralmistir. Intravenöz kolistin (polimiksin E) seçenegi disinda pnömoni varliginda nebülize kolistin de kullanilmaktadir. Doz bagimli nefrotoksik bir ajan olan kolistin tedavisi sirasinda kreatin klirensine göre antibiyotik doz ayari yapilmalidir. Çalismalarda tedavide kolistin kullanilan yanik vakalarinda mortalite %14,3-41,4; klinik yanit %69-85 arasinda bulunmustur. Klinik yanit nebülize kolistin kullaniminda %83,3-100 düzeyinde olmustur. Kolistin kullanilan hastalarda mortalitenin yüksek olmasinin nedenleri; etken patojenin çoklu ilaç direncinin olmasi nedeniyle agresif seyir izlenmesi ve yanik yarasinin derin ve genis olmasi olarak açiklanmistir (9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31).Kandidemi tedavisinde azoller ve ekinokandinler, amfoterisin B’ye kiyasla etkili ve daha az toksiktir. Invaziv aspergillozda ilk seçenek vorikonazoldür. Sepsisli yanik vakalarinda rutin olarak ampirik tedavide antifungal eklenmemelidir; çünkü bu vakalarin sadece %5’inin etyolojisinde mantarlar etkendir (9).


Infeksiyon Kontrolü

Yanik vakalarinda nozokomiyal patojen bulasi en sik direkt veya indirekt temas yolu ile olmaktadir. Hastaya bakim veren saglik personeli elleri ile kiyafetleri veya uygun sekilde dekontamine edilmemis ekipmanlarla temas sonucu patojenler bulasmaktadir. Yanik vakalari immün yetmezlikleri nedeniyle çevrelerinden vücutlarina kolonizasyon riskine açik olduklari kadar, kendileri de çevreye mikroorganizmalari yayan kaynak durumundadirlar. Yaniktan etkilenen vücut yüzeyi alani arttikça, hastadan çevreye yayilan mikroorganizma sayisi da artmaktadir. Yanik ünitelerinde yasanan salginlarin kesin nedeni ortaya konulamamistir, ancak kolonize hastalarin salgina neden olan sus için rezervuar görevi gördügü tahmin edilmektedir (2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32).Yanik ünitesinde hidroterapi tanklari, ortak tedavi hazirlama alanlari, kontamine malzemeler (hasta yatagi gibi) çapraz kontaminasyon kaynaklaridir. Hidroterapi tanklarinda ve ortak tedavi alanlarinda ya bir hastadan kaynakli ya da gram negatif bakterilerle kontamine su kaynaklarinin kullanimi sonucu kontaminasyon gerçeklesmektedir. Siki izolasyon önlemlerine ve dekontaminasyon islemlerine uyum olmaz ise hastanin tedavisinde kullanilan tibbi cihazlardan (tekerlekli sandalye, termometre, tansiyon aletleri, vb.) veya çevresinde yer alan yüzeylerden (monitör, ventilatör, vb.) de baska hastalara bulas gerçeklesir ve ünitede salgin hizla yayilir.Salgin tespit ve kontrolünde sürveyans yapilmasi önemlidir. Infeksiyon kontrolünde sürveyansa ek olarak, hasta bakimi veren personeli kohortlama, alkol bazli el antiseptik dispenserlerinin ünitede yeterli sayida bulundurulmasi, hasta ve saglik çalisani hijyenine siki uyum, izolasyon, akilci antibiyotik kullanimi yer almaktadir (2).Yanik ünitelerinde üniversal izolasyon, dezenfeksiyon-sterilizasyon ve kateter iliskili üriner ve kan dolasimi infeksiyonlarini önleme kilavuzlari kullanilir. Sadece iki grup yanik vakalarinda ek önlemlere gerek duyulmaktadir: vücudunda genis yanigi olanlar (>%25-30 tüm vücut yüzey alani) ve çoklu ilaca dirençli mikroorganizmalar (MRSA, VRE, çoklu ilaca dirençli gram negatif bakteriler) ile kolonize olanlar. Bu iki gruptaki vakalar tek kisilik odalarda izole edilmeliler, bu imkan yok ise diger hastalardan fiziksel olarak ayrilmalari saglanarak mikroorganizmalarin çapraz bulasina engel olunmalidir. Baska yanik merkezlerinden nakil gelen hastalarda, sürveyans kültürlerinde üreme olmadigi sonucu alinana kadar temas izolasyonuna uyulmasi önerilir.Yanik ünitelerinde Pseudomonas spp. gibi gram-negatif organizmalar, diger enterik gram-negatif organizmalar ve mantar içerdiklerinden ötürü bitki ve çiçek bulundurulmamalidir (2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33).Nozokomiyal salginlarin bir diger nedeni de hastalarin veya hasta bakiminda kullanilan malzemelerin yanik YBÜ ile diger hastane bölümleri arasindaki transferidir. Bu nedenle yanik üniteleri insa edilirken, malzeme ve hastalarin ünite disina çikmasi engellenecek sekilde projeler hazirlanmalidir (34).


1. Church D, Elsayed S, Reid O, Winston B, Lindsay R. Burn wound infections. Clin Microbiol Rev . 2006;19:0-403.

2. Rafla K, Tredget EE. Infection control in the burn unit. Burns . 2011;37:0-5.

3. Murray CK. Burns. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett&rsquos principles and practice of infectious diseases. 7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone. 0;0:0-0.

4. Nagoba BS, Gandhi RJ, Hartalkar AR, Wadher BJ, Selkar SP. Simple, effective and affordable approach for the treatment of burn infections. Burns . 2010;36:0-1242.

5. Mayhall CG. The epidemiology of burn wound infections:then and now. Clin Infect Dis . 2003;37:0-543.

6. Boyer JM, Blatz PJ, Akers KS, Okulicz JF, Chung KK, Renz EM, et al. Nontuberculous mycobacterium infection in a burn ICU patient. Burns . 2010;36:0-0.

7. Keen EF 3rd, Robinson BJ, Hospenthal DR, Aldous WK, Wolf SE, Chung KK, et al. Incidence and bacteriology of burn infections at a military burn center. Burns . 2010;36:0-461.

8. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Acinetobacter baumannii infections among patients at military medical facilities treating injured U.S. service members, 2002-. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2004;53:0-1063.

9. Branski LK, Al-Mousawi A, Rivero H, Jeschke MG, Sanford AP, Herndon DN. Emerging infections in burns. Surg Infect . 2009;10:0-389.

10. de Macedo Jl, Santos JB. Bacterial and fungal colonization of burn wounds. Mem Inst Oswaldo Crus . 2005;100:0-535.

11. de Macedo JL, Rosa SC, Castro C. Sepsis in burned patients. Rev Soc Bras Med Trop . 2003;36:0-647.

12. Thabet L, Turki A, Ben Redjeb S, Messadi A. Bacteriological profile and antibiotic resistance of bacteria isolates in a burn department. Tunis Med . 2008;86:0-1051.

13. Wibbenmeyer L, Danks R, Faucher L, Amelon M, Latenser B, Kealey GP, et al. Prospective analysis of nosocomial infection rates, antibiotic use, and patterns of resistance in a burn population. J Burn Care Res . 2006;27:0-152.

14. Wibbenmeyer L, Williams I, Ward M, Xiao X, Light T, Latenser B, et al. Risk factors for acquiring vancomycin-resistant Enterococcus and methicillin-resistant Staphylococcus aureus on a burn surgery step-down unit. J Burn Care Res . 2010;31:0-269.

15. Altoparlak Ü, Koca , zkurt Z, Akçay MN. Incidence and risk factors of vancomycin-resistant enterococcus colonization in burn unit patients. Burns . 2011;37:0-49.

16. Guggenheim M, Zbinden R, Handschin AE, Gohritz A, Altintas MA, Giovanoli P. Changes in bacterial isolates from burn wounds and their antibiograms: a 20-year study (1986-2005). Burns . 2009;35:0-553.

17. Shoup M, Weisenberger JM, Wang JL, Pyle JM, Gamelli RL, Shankar R. Mechanisms of neutropenia involving myeloid maturation arrest in burn sepsis. Ann Surg . 1998;228:0-112.

18. Murray CK, Loo FL, Hospenthal DR, Cancio LC, Jones JA, Kim SH, et al. Incidence of systemic fungal infection and related morality following severe burns. Burns . 2008;34:0-1108.

19. Goyal NK, Gore MA, Goyal RS. Fungal colonisation in burn wounds: an Indian scenerio. Indian J Surg . 2010;72:0-49.

20. Cochran A, Morris SE, Edelman LS, Saffle JR. Systemic Candida infection in burn patients: a case-control study of management patterns and outcomes. Surg Infect . 2002;3:0-367.

21. Schofield CM, Murray CK, Horvath EE, Cancio LC, Kim SH, Wolf SE, et al. Correlation of culture with histopathology in fungal burn wound colonization and infection. Burns . 2007;33:0-341.

22. Kong KF, Vuong C, Otto M. Staphylococcus quorum sensing in biofilm formation and infection. Int J Med Microbiol . 2006;296:0-133.

23. James GA, Swogger E, Wolcott R, Pulcini E, Secor P, Sestrich J, et al. Biofilms in chronic wounds. Wound Rep Reg . 2008;16:0-37.

24. Schaber JA, Triffo WJ, Suh SJ, Oliver JW, Hastert MC, Griswold JA, et al. Pseudomonas aeruginosa forms biofilms in acute infection independent of cell-to-cell signaling. Infect Immun . 2007;75:0-3715.

25. Kennedy P, Brammah S, Wills E. Burns, biofilm and a new appraisal of burn wound sepsis. Burns . 2010;36:0-49.

26. Bognar Z, Foldi V, Rezman B, Bogar L, Csontos C. Extravascular lung water index as a sign of developing sepsis in burns. Burns . 2010;36:0-1263.

27. Ravat F, Le-Floch R, Vinsonneau C, Ainaud P, Bertin-Maghit M, Carsin H, et al. Antibiotics and the burn patient. Burns . 2011;37:0-16.

28. Conil JM, Georges B, Fourcade O, Seguin T, Lavit M, Sami K, et al. Assessment of renal function in clinical practice at the bedside of burn patients. Br J Clin Pharmacol . 2007;63:0-583.

29. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz RJ, et al. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis . 2011;52:0-1.

30. Goverman J, Weber JM, Keaney TJ, Sheridan RL. Intravenous colistin for the treatment of multi-drug resistant, Gram-negative infection in the pediatric burn population. J Burn Care Res . 2007;28:0-421.

31. Ganapathy H, Pal SK, Teare L, Dziewulski P. Use of colistin in treating multi-resistant Gram-negative organisms in a specialised burns unit. Burns . 2010;36:0-522.

32. Weber JM. Infection control in the burn unit. J Burn Care Rehabil . 1989;10:0-0.

33. Kates SG, McGinley KJ, Larson EL, Leyden JJ. Indigenous multiresistant bacteria from flowers in hospital and nonhospital environments. Am J Infect Control . 1991;19:0-156.

34. Bayat A, Shaaban H, Dodgson A, Dunn KW. Implications for Burns Unit design following outbreak of multi-resistant Acinetobacter infection in ICU and Burns Unit. Burns . 2003;29:0-303.