Derleme

Yanik Yaralanmalari: Yanik Derinligi, Fizyopatolojisi ve Yanik Çeflitleri

  • Kemalettin Koltka

J Turk Soc Intens Care 2011;9(1):-

Ciddi bir yanik yaralanmasi agir ve ölümcül bir olaydir. Yasam için en önemli tehdit karmasik patofizyolojik süreçlerle seyreden hipovolemik soktur. Yanik derinligi üç derece ile ifade edilir: birinci, ikinci ve üçüncü derecede yanik.  Lokal inflamatuar cevap sonucu vazodilatasyon ve vasküler geçirgenlikte bir artis meydana gelir. Bir yanik temel olarak üç boyutlu bir iskemik yaradir. Koagülasyon zonu, en fazla hasarin oldugu alandir. Staz zonu hasarli fakat canli dokudan olusur, bu alandaki dokular kurtarilabilir. Hiperemi zonunda doku perfüzyonu artmistir. Ilk anda kalp debisi azalirken sistemik vasküler direnç artar; sivi resüsitasyonu ile hipovolemi düzeltilirse kardiyak performans da düzelir. Kalp debisi artarken sistemik vasküler direnç normal degerlerin altina düser ve hipermetabolik bir tablo meydana gelir. Termal yaralanma sonrasi pulmoner vasküler direnç hemen artar ve bu artis daha uzun sürelidir. Sekonder akciger komplikasyonlarini önlemek için yeterli doku perfüzyonu saglayan en az sivi verilmelidir. Diger organ sistemlerinde de kardiyovasküler yanita paralel degisiklikler olur. Yanik nedeni termal, elektrik, kimyasal maddeler veya radyasyon olabilir. Her birinin tedavisi farkli olabildigi için yanik etkenini bilmek önemlidir. Bu yazida da yanik derinligi, yaniga lokal ve sistemik yanitlar ve yanik nedenleri hakkindaki bilgiler derlenmistir. (Türk Yogun Bakim Dernegi Dergisi 2011; 9 Özel Sayi:1-6)

Anahtar Kelimeler: Yanik yaralanmasi, yanik derinligi, yanik patofizyolojisi, yanik nedenleri

Ciddi bir yanik yaralanmasi, önemli miktarlarda hastane kaynagi kullanimini ve hemsire bakimini gerektiren agrili, agir ve ölümcül bir olaydir. Yasami tehdit eden ilk ciddi olay, sicak hava ve duman inhalasyonu ve bunlara bagli gelisen ödemin yarattigi hava yolu problemleri iken; ilerleyen dönemlerde ise yasam için en önemli tehdit, yaralanmadan sonra süre gelen karmasik patofizyolojik süreçlerle seyreden hipovolemik soktur. Daha ileri dönemlerde ise enfeksiyon önemli bir mortalite nedenidir. Bu erken dönemden sonra bir çok komplikasyon, uzun bir morbidite süreci, çoklu cerrahi operasyonlar beklenmektedir ve donanima, malzemeye, medikal ve hemsirelik hizmetlerine büyük gereksinimler söz konusudur. Fiziksel, kozmetik ve psikolojik olarak uzun süreli sekeller, yanik hastasi disinda ailesini, arkadaslarini ve tedavi eden saglik personelini de etkilemektedir (1,2).


Yanik Derinligi ve Derecelendirme

Yanik, deride degisen miktarlarda tahribat olusturur;bu tahribat kismi veya tam kat olabilir ve klasik olarak artan siddetteki yanik derinliginin üç derecesi ile ifade edilir (Sekil 1).


Birinci derece yaniklar:

Birinci derece yaniklar veya yüzeyel yaniklar agrili, kirmizidir ve vezikül, bül olusumu gözlenmez. Kendiliginden iyilesirler. Su toplamamis hafif günes yaniklari birinci derece yaniklara en iyi örnektir. Birinci derece yaniklar önemli olarak kabul edilmez ve sivi resüsitasyonu için kullanilacak yanik yüzey alani hesabina katilmaz. Bu alanlarin sivi resüsitasyonunda kullanilmasi asiri sivi verilmesinin en önemli nedenlerinden biridir (3). I


kinci derece yaniklar:

Termal hasarin dermise kadar uzandigi durumlarda ikinci derece yanik gelismis demektir. Bu yaniklar yüzeyel ve derin ikinci derece yaniklar diye ikiye ayrilirlar. Yüzeyel ikinci derece yaniklar agrilidirlar, büller gelisir ve buradan seröz sivi sizar. Yara genellikle pembe veya kirmizi benekli görünümdedir ve basinç uygulandiginda soluklasir. Agrilidir ve igne batirilmasina karsi biraz his vardir. Bu yaralar enfeksiyon eklenmezse 10-20 gün içerisinde skar birakmadan veya çok az skar ile iyilesir. Toplam vücut yüzey alaninin (TVYA) %20’sini asan yüzeyel ikinci derece yaniklarda sivi resüsitasyonu ve monitörizasyon gerekebilir. Derin ikinci derece yaniklar daha kuru ve kirmizidirlar. Üzerine basildiginda çok az beyazlasir ve daha az agrilidirlar. Çogunlukla yara kontraksiyonu ve reepitelizasyonun bir kombinasyonu ile iyilesirler, ancak siklikla ciddi derecede bir skar kontraksiyonu da vardir (1,2,3,4).


Üçüncü derece yaniklar:

Üçüncü derece yaniklar tam kat yaniklardir. Derinin tüm katlari tahrip olmustur ve deri kömürlesmis, kösele gibi veya bal mumu gibi bir görünümdedir. Üçüncü derece yaniklar genellikle kurudur ve duyu kaybi vardir. Hasar ve yaralanma kaslara ve daha derin dokulara kadar uzanabilir. Normal olarak genelde alev, çok sicak su ile haslanma, elektrik akimi veya kimyasal ajanlar nedeni ile olusurlar. Kismen daha küçük tam kat yaniklar nihayetinde kendiliginden kontraksiyon ile iyilesirler, fakat bu kaçinilmaz olarak ciddi deformite ve fonksiyon kaybina neden olur (1,2,3,4).


Lokal Yanitlar

Termal hasar karmasik lokal ve sistemik yanitlara neden olur (5). Lokal inflamatuar cevap sonucu vazodilatasyon ve vasküler geçirgenlikte bir artis meydana gelir (5).Bir yanik yarasinin degisik alanlari farkli hasar derinliklerine sahiptir. Bir yanik temel olarak üç boyutlu bir iskemik yaradir: 1) Nekroz (koagülasyon) zonu: En fazla hasarin oldugu alandir. Yapisal proteinlerin koagülasyonu sonucu geri dönüsümsüz doku kaybi vardir (6,7). 2) Iskemi (staz) zonu: Belirgin bir inflamatuar reaksiyonunun eslik ettigi hasarli fakat canli dokudan olusan bir tabakadir, bu alanda doku perfüzyonu azalmistir. Bu alandaki dokular uygun bir tedavi ile kurtarilabilir. Yanik tedavisinde temel amaç bu alandaki doku perfüzyonunu arttirmaktir. Uzamis hipotansiyon, enfeksiyon ve ödem gibi durumlar bu alandaki dokularin ölerek koagülasyon zonundaki dokulara dönmesine neden olabilir (6). 3) Inflamasyon (hiperemi) zonu: En distaki halkadir, bu alanda doku perfüzyonu artmistir. Bu alandaki dokular araya ciddi sepsis veya uzamis hipoperfüzyon gibi durumlar girmedigi sürece mutlaka iyilesir (6).Yaniktaki bu üç zon üç boyutludur ve staz zonundaki hücrelerin gelisen enfeksiyon veya yaranin kurumasi sonucu kaybi halinde, var olan hasar hem periferik olarak çevreye ve hem de derinlere dogru süratle genisleyebilir (5,6).


Sistemik Yanitlar

Yanik alani TVYA’nin %30 ve üzerine çikarsa yanik bölgesinden salinan sitokinler ve diger inflamatuar mediyatörler sistemik yanit olusturacak düzeylere ulasirlar (5,6).


Kardiyovasküler Sistem

Termal hasara ilk anda verilen kardiyovasküler yanit kalp debisinde azalma ve sistemik vasküler dirençte artma seklindedir. Adrenalin, noradrenalin, vazopressin ve anjiotensin salinmasi sonucu sistemik ve pulmoner vasküler direnç artar (8). Bu tabloyu kalp debisinin progresif bir sekilde arttigi ve sistemik vasküler direncin azaldigi hipermetabolik bir durum izler (5). Kalp debisinde meydana gelen azalma yanik alani ile dogru orantili olup intravasküler alandan ekstravasküler alana geçen sivi ve proteine baglidir. Miyokard performansinda meydana gelen ilk azalmada interlökin-1 ve TNF-a gibi ajanlar sorumlu olabilir; ama kalp debisindeki azalmanin asil nedeni hipovolemi ve kan viskozitesinde meydana gelen artistir (8); sivi resüsitasyonu ile hipovolemi düzeltilirse kardiyak performans da düzelir. Ikinci 24. saatlik dönemde hacim defisiti yerine konulmus olur ve mikrovasküler geçirgenlikte meydana gelen degisiklik azalir ve böylece kalp debisi 3. günden sonra normalin üstünde seviyelere çikar (9). Sistemik vasküler direnç normal degerlerin altina düser ve hipermetabolik bir tablo meydana gelir (5). Yaniktan sonraki ilk haftanin sonunda hemodinamik tablo tamamen tersine dönmüstür ve yanik hastasinda vazodilatasyonun eslik ettigi normalin üstünde bir kalp debisi mevcuttur. Yanik sonrasi 10. günde kalp debisi normalin 2.5 kati kadar artmistir (4). Yanik sonrasi bu hipermetabolik tablo yanik sonrasi ikinci haftada zirve yapar ve sonra azalarak devam eder. Kalp debisinde meydana gelen artis esas olarak yanik bölgesinedir. Bu nedenle kalp debisinde hipovolemi veya farmakolojik girisimlere bagli meydana gelen azalma yaraya oksijen ve gida gelisini bozarak yara iyilesmesini de olumsuz etkiler (9).


Solunum Sistemi

Termal hasar sonrasi duman inhalasyonu olmasa bile pulmoner fonksiyonlarda fizyolojik degisiklikler meydana gelir. Yanma sonrasi erken dönemde anksiyete ve agriya bagli olarak hafif derecede hiperventilasyon görülebilir. Sivi resüsitasyonuna baslanmasi ile beraber dakika ventilasyonu normalin iki-iki buçuk katina çikabilir. Bu artis yanik yüzey alani dogru orantili olup yanik sonrasi meydana gelen hipermetabolizma halini yansitir. Toraksin çember seklinde yandigi olgularda alttaki skar dokusu ve ödem restriksiyona neden olarak solunumu kisitlayabilir; bu durumda acil olarak eskaratomi yapilmasi gereklidir (9).Termal yaralanma sonrasi pulmoner vasküler direnç hemen artar ve bu artis sistemik vasküler direnç artisindan daha uzun sürelidir. Bu artis pulmoner kapiller hidrostatik basinci düsürerek sivi resüsitasyonu sirasinda akciger ödeminden koruyucu bir etki yaratir. Kompleman sisteminin aktivasyonu ve kemotaktik peptid C5A üretimi nötropeni, pulmoner kapillerlerde lökosit agregasyonu ve intraalveoler kanamaya neden olabilir (9). Aktiflenmis nötrofillerden salinan toksik oksijen ürünlerinin de yanik sonrasi gelisen akciger sorunlarina katkisi olabilir.Sivi resüsitasyonunda verilen yüksek miktarda kristalloidin yanik sonrasi gelisen akciger problemlerine olan katkisi tartismalidir. Gögüs duvarinda meydana gelen ödemin resüsitasyon amaci ile verilen sivi ile artmasi akciger kompliyansinda azalmaya neden olup atelektazi ve hipoksemiye yol açabilir. Ayrica ilk resüsitasyonda verilen sivilar agir bir akciger ödemine neden olabilir. Sekonder akciger komplikasyonlarini önlemek için yeterli doku perfüzyonu saglayan en az siviyi vermek dogru bir yaklasimdir (9).


Renal Sistem

Termal hasara ilk anda verilen renal yanit kardiyovasküler yanita paraleldir. Yanigin büyüklügü ve intravasküler sivi defisiti ile dogru orantili olarak böbrek kan akimi ve glomerüler filtrasyon hizi azalir. Geç veya yetersiz resüsitasyon, akut tübüler nekroz ve böbrek yetersizligine neden olabilir. Katekolamin, anjiotensin, aldosteron, vazopressin ve stres hormon düzeylerinde meydana gelen artislar akut böbrek yetersizliginin gelismesinde rol oynamaktadir (10). Basarili bir resüsitasyondan sonra ödem sivisi emildikçe böbrek kan akimi da artar ve diüretik bir faz baslar. Plazma renin aktivitesi ve antidiüretik hormon düzeyleri artar. Bu artislar tedavi sirasinda gelisen sodyum retansiyonuna katkida bulunur. Böbrek kan akiminin artmasi böbrek yolu ile atilan ilaçlarin yari ömürlerinde azalmaya neden olur; bu ilaçlarin dozlarinda uygun degisiklikler yapilmalidir (9).


Gastrointestinal Sistem ve Karaciger

Termal hasarin derecesine bagli olarak gastrointestinal ve karaciger fonksiyon bozuklugu gelisebilir. Yanik yüzeyinin TVYA’nin %25’ini geçtigi durumlarda siklikla ileus gelisir. Resüsitasyonu izleyen 3-5. günlerde gastrointestinal motilite normale döner. Mide ve duodenumda fokal iskemik mukozal alanlar yaniktan sonraki 3-5 saat içinde gelisebilir ve stres ülser profilaksisi yapilmaz ise bunlar ülsere dönüsebilir (9).Yanik yüzeyinin büyüklügü ile erken dönemde meydana gelen karaciger fonksiyon bozuklugu arasinda dogru orantili bir iliski vardir. Yanik yüzeyinin TVYA’nin %50’sini geçtigi durumlarda karaciger enzimlerinde artma siktir. Bu artis kardiyak debide meydana gelen azalmaya, kan vizkositesinde artmaya ve splanknik vazokonstrüksiyona baglidir. Olgularin çogunda basarili resüsitasyon ile karaciger enzimleri normal degerlere düser. Termal yaralanmadan sonra erken dönemde sarilik gelismesi kötü prognoz belirtisi olup önceden var olan karaciger fonksiyon bozukluguna veya resüsitasyonun iyi yapilamamasina bagli olabilir. Geç dönemde karaciger enzimlerinde ve bilirübin degerlerinde artis genellikle sepsis ve çoklu organ yetersizligi ile iliskilidir (9).


Endokrin Sistem

Yanik sonrasi erken dönemde metabolik hiz azalir; resüsitasyon ile katabolik veya hipermetabolik bir tablo gelisir. Katekolamin, glukagon ve kortizol degerleri artarken insülin ve triiyodotironin degerleri azalir. Insüline periferik direnç vardir ve nitrojen dengesi negatiftir. Yanik yarasi iyilesirken veya greftleme ile kapatildigi zaman katabolik hormon cevabi ortadan kalkip anabolik evre baslar. Yanigin üzerine septik komplikasyonlarin eklendigi durumlarda ise ilk bastaki hipermetabolik cevap artarken sepsis tablosunun devaminda hipometabolizma hali gelisebilir (9).


Hematopoetik Sistem

Termal hasari takiben eritrositler yanigin büyüklügü ve derinligi ile dogru orantili olarak tahrip olur. Genis yaniklarda eritrosit kitlesinin %8-12’si her gün kaybedilebilir. Erken dönemde trombosit sayisi ve fibrinojen düzeyleri azalirken fibrin yikim ürünleri artar. Resüsitasyonu izleyen dönemde fibrinojen, faktör V ve VIII düzeyleri hizla normalin üzerine çikar. Gelisen anemi ile beraber eritropoietin düzeyleri de artar. Rekombinant eritropoietin ile demir takviyesi beraber yapilirsa eritropoez daha da artar (9).


Immünolojik Yanit

Yanik hastalarinda enfeksiyon halen önemli bir ölüm nedeni olmaya devam etmektedir. Yanigin büyüklügü ile dogru orantili olarak hücresel ve hümoral immün yanit baskilanmaktadir (9).Yanik sonrasi ilk haftada lökosit sayisi yüksek seyrederken lenfosit sayisi düsüktür. Solid organlarda bulunan lenfositler apoptoz ile kaybedilirler. Bu olay glukokortikoidler tarafindan düzenlenmekte olup glukokortikoid reseptör antagonistlerince bloke edilebilir. Bu süreçte TNFa’nin rolü yoktur. Yanigin büyüklügü ile dogru orantili olarak IL-2 düzeyleri azalir. Septik komplikasyonlar gelisir ise IL-2 yapimi daha da azalir (9). Ayrica yanigi takip eden ilk 5 gün IL-1 ve özellikle IL-6 ve IL-8 düzeyleri ciddi miktarlarda artar (5).Yanik sonrasi dönemde serum IgG düzeyleri azalir ve ancak hasta iyilestikçe normal degerlerine ulasir ve bu süreç 2-4 haftayi bulabilir.Granülosit kemotaksisi, degranülasyon, adherans, serbest oksijen radikal üretimi ve kompleman reseptör ekspresyonunda degisiklikler meydana gelir. Granülositlerin sitozolik oksidaz aktiviteleri ve normal oksidaz aktiviteleri artmistir ve bunlarin sonucu olarak oksidatif potansiyelleri yükselmistir ve nötrofiller aktiflenirse doku ve organ hasari yapabilme kapasiteleri artmistir (9).


Yanik Çesitleri

Yanik etkeni veya nedeni termal, elektrik, kimyasal maddeler veya radyasyon olabilir (1,2,3,4,5,6). Her biri kendine özgü tedavi gerektirebilen özgün sonuçlara sahiptir. Savaslarda ise alev silahlari, patlayicilarin infilaki ve yanici malzemelerin tutusmasi ile savas alaninda ciddi yaniklar meydana gelebilir (1). Ayrica çocuklarda meydana gelen yaniklarin %3-10 kadari kaza disi nedenlere baglidir. Burada çocuk istismari vardir ve bu konuda dikkatli olunmalidir; çünkü tekrarlanan istismara maruz kalan çocuklarin %30’u bu nedenle hayatini kaybetmektedir (6).


Termal Yaniklar

1) Haslanma: Çocuklardaki yaniklarin %70 kadari haslanmalara baglidir. Yasli kisilerde de haslanmaya bagli yaniklar görülebilir. En sik sicak içecek veya sivilarin dökülmesine veya sicak banyo suyuna maruz kalinmasina bagli olarak haslanma meydana gelir. Haslanmaya bagli yaniklar genellikle birinci derece ve yüzeyel ikinci derece yaniklar seklindedir (6). 2) Alev yaniklari: Eriskinlerdeki yaniklarin %50 kadari alev yaniklarina baglidir. Genellikle inhalasyon yanigi ve diger travmalar ile beraberdir. Alev yaniklari genellikle derin ikinci derece ve üçüncü derece yaniklar seklindedir (6).


Elektrik Yaniklari

Tüm dünyada elektrik çarpmalarina bagli ölümler gittikçe artmaktadir. En sik 20-40 yaslari arasindadir ve olgularin %90’i erkektir. Ölümle sonlanan yanik olgularinin %20’si elektrik yaniklarina baglidir. Morbidite, hastanede kalis süresi ve yapilan ameliyat sayisi yanigin genisligine göre beklenenden fazladir. Elektrik travmalari dogrudan temas, elektrik arki ve termal hasar olarak 3 sekilde olusmaktadir. Dogrudan temasla meydana gelen elektrik yaralanmalarinda lokalize yüzeysel noktadan girisi olmasina karsin derin dokularda ve iç organlarda genis yikim meydana gelir (11).Elektrik yaniklarinda üç farkli kategori söz konusudur. Düsük voltajli priz, ütü, kurutma makinesi kordonu vb. ile temas sonucu olusan elektrik yaniklarinda genellikle hayati tehlike yaratacak boyutlarda hasar yoktur. Giris ve çikis yerlerinde küçük ve derin temas yaniklari vardir. Bu tarz elektrik yaniklarinda elektrigin alterne akim seklinde olmasi kardiyak aritmileri tetikleyebilir (11). Yüksek voltajli (>1000 volt) yaniklarda akim vücudu boydan boya kat ederek geçer ve doku hasari görünenden çok daha yaygindir ve genellikle olay ekstremite ve parmaklarin kaybi ile sonuçlanir (12). Yumusak dokuda ve kemiklerde ciddi nekrotik alanlar gelisebilir. Gelisen rabdomiyoliz böbrek yetersizligine neden olabilir. Genellikle küçük bir kutanöz yara ve ciddi derin doku hasari ile karsimiza çiktiklari için buzdagi tarzinda yaralanmalardir. Bu tarz yaniklarda daha agresif resüsitasyon ve debridman yapmak gereklidir (11).Flas yaniklari, yüksek voltajli kaynaktan gelen akim bir elektrik arki olusturursa meydana gelir. Meydana gelen ark yüzeyel flas yaniklarina neden olur; fakat vücudu boydan boya geçen bir akim mevcut degildir.


Kimyasal Yaniklar

Kimyasal yaniklarla hayatin her aninda karsilasilabilir. Bazi kimyasallar evde gündelik hayatta kullanilir ancak yaralanmalar daha çok endüstride is kazalari seklinde olur. Kimyasal yaniklar tüm yaniklarin %3-6’sini olustururlar, fakat yaniga bagli ölümlerin %14-30’u kimyasal yaniklara baglidir (13). Genellikle güçlü asit ve alkali ile temas sonucu meydana gelirler. Nadiren fenol, fosfor bilesikleri ve petrol ürünlerine bagli olarak olusurlar. Etki mekanizmasi, termal yaniklara benzer, ancak termal yanikta kisa sürede yüksek isiya maruz kalinirken, kimyasal yanikta daha uzun süre temas vardir. Hasar, kimyasal maddenin dokuya temasi sirasinda olusturdugu koagülasyon nekrozuna baglidir. Kimyasal madde yaniklarinin en önemli özelliklerinden birisi de, lokal etki ile birlikte akciger ve deri yolu ile alinmasi sonucu sistemik etkiler de meydana getirmeleridir.Kimyasal yanik hasarinin siddetini belirleyen faktörler arasinda ajanin gücü (konsantrasyon), miktari, tipi ve temas süresi, penetrasyon özelligi ve etki mekanizmasi sayilabilir. Kimyasal yaniktan sonra yanik alanindaki hasarin boyutu hemen belli olmaz. Yaniktan sonraki birkaç gün deri saglam gözükebilir. Yanigin derecesi belli olana kadar tam kat yanik olarak kabul edilir.


Asitler:

Asit yaniklari kendini sinirlama egilimindedir. Termal yaralanma ile karisik bir klinik tablo olusturur. Hidroflorik asit elektrik devrelerinin yapiminda ve cam üzerine resim kazimak için kullanilan ve en sik yaniga neden olan asitlerden birisidir, penetran hasar olusturdugu için kalsiyum glukonat ile etkisiz hale getirilmelidir (14).


Bazlar:

Çamasir suyu, firin temizleyicileri, gübre, çimento, alçi ve kireç ile temas sonucu baz yaniklari gelisir. Bazlar dokuda derine nüfuz ederler, sabun olusturmak üzere kütanöz lipidlerle birlesirler ve nötralize olana kadar deriyi çözmeye devam ederler. Baz yaniklarinda agri geç ortaya çikar ve bu da ilk yardimi geciktirir. Baz yaniklari asitlere göre daha tehlikelidirler (6,7,8,9,10,11).


Organik Bilesikler:

Bunlar fenol ve petrol kaynakli bilesiklerdir. Proteinleri direkt reaksiyonlarla veya isi olusturarak parçalarlar.


Inorganik Bilesikler:

Sodyum, fosfor, lityum ve klor içeren bilesiklerdir. Direkt baglanma ve tuz olusturarak deri hasari olustururlar.


Fosfor Yaniklari:

Bazi modern bombalar beyaz fosfor içerir. Bu element hava ile temas ettiginde yanar ve yagda çözünür fosfor parçalari yara boyunca saçilarak cilt alti yag dokusuna yayilir. Fosfor oksijen ile temas ettigi sürece yanmaya devam eder ve bu nedenle fosfor yaniklari derin ve agrilidir, kemige kadar uzanabilir. Lokal tedavi konvansiyonel yaniklardan daha acildir. Fosfor yaniklarinin hava ile temasinin engellenmesi gerekir; islak pansumanlar ile yara sarilarak veya etkilenmis alanlari su içine batirarak yanik izole edilmelidir. Hiçbir sekilde kuru kalmasina izin verilmemelidir. Fosfor hipokalsemi ve hiperfosfatemiye neden olabilir. Emilen fosforun pek çok istenmeyen etkisi olabilir, deliryum, psikoz, konvülziyonlar, koma; hepatomegali, sarilik; proteinüri, akut tübüler nekroz; trombositopeni, hipoprotrombinemi; ventriküler aritmi, miyokarditler gelisebilir (1).


Radyasyon Yaniklari

Radyasyon yaniklarinin siddeti radyoaktif isinin miktarina, alinma süresine ve alinma hizina göre degisir. Bir dozun bir defada ve ani olarak alinmasi öldürücüdür. Vücutta radyasyona en duyarli dokular lenf hücreleri, hematopoetik hücreler, intestinal epitel, üreme organlari, mesane epiteli ve yemek borusu epitelidir (15). Radyasyon dozu yüksek ise yasayan hücre aniden ölür. Öldürücü olmayan dozlarda organlarda çesitli derecelerde fonksiyon bozukluklari gelisir. Vücudun herhangi bir yerinde bir defada alinan doz miktari 10 sieverti (Sv) astigi takdirde, ikinci derece isi yaniklarinin sonuçlarina benzeyen ciddi doku hasarlari olusur (3).Proliferasyon hizi düsük olan ve radyasyona daha dirençli hücrelerden olusan dokularda radyasyon esas olarak mikrovasküler yapiyi etkiler. Radyasyon hasarinin derecesi maruz kalinan dozla dogru orantilidir (3). Ciltte görülen eritem genellikle ilk bulgudur; bu eritem ne kadar erken gelisirse kisi o kadar yüksek radyasyona maruz kalmis demektir. Bu eritem 1. derece yaniklarda gelisen eriteme benzer ve radyasyona maruz kalmadan 2-3 hafta sonra eritem gelisir ise bu eritemden hemen sonra nemli deskuamasyon gelisir. Eger eritem radyasyona maruz kalindiktan 6-18 hafta sonra gelisir ise vaskülit, sislik ve agri eriteme eslik eder. Bu nemli deskuamasyon 2. derece yaniga esdegerdir. Genellikle 3 hafta içinde gelisir ve 12-20 gray (Gy) arasinda radyasyona maruz kalindiginda meydana gelir. Daha yüksek dozlarda radyasyona maruz kalindiginda nemli deskuamasyon daha hizli gelisir. 25 Gy’den daha yüksek dozlarda tam kat ülserasyon ve nekroz gelisir. Radyasyona maruz kalindiktan haftalar ve aylar sonra ülserasyon ve nekroz gelisebilir. Mikrovasküler yapida klasik degisiklikler meydana gelir; sag kalan yüzeyel damarlarda telenjiektatik degisiklikler meydana gelirken derin damarlarda obliteratif endarterit gelisir. Derin damarlarda meydana gelen tikaniklik tam kat ülserasyona yol açar (3).


Sonuç

Yanik tedavisinin sonuçlarinda meydana gelen iyilesmeler, hemodinamik sorunlara ve solunum yetmezligine erken yapilan girisimler ve invazif islemler sayesinde olmustur. Ancak bunlar bir yere kadar ölüm oranlarini azaltmistir; ölüm oranlarinda dramatik azalmalar ancak yanik yaralanmasina bagli gelisen inflamatuar cevabin patofizyolojisini ayrintili bir sekilde ögrenebildigimiz ve bu patolojilere etkin bir biçimde müdahale edebilecegimiz araçlara sahip olmamiza ve bunlari kullanarak erken ve etkin bir resüsitasyon yapabilmemize baglidir. Ancak majör yanik olgularinin pahali tedavisi ve ciddi sekellerin gelismesinin çogu zaman önlenememesinden dolayi önceligin koruyucu tedbirlere verilmesi uygundur.


1. Giannou C, Baldan M (Nisanci M, Türkçeye çeviren). Yanik Yaralanmalari. In Savas Cerrahisi Giannou C, Baldan M, editors (Eryilmaz M, çeviri editörü). ICRC. 0;0:0-0.

2. Gueugniaud PY, Carsin H, Bertin-Maghit M, Petit P. Current advances in the initial management of major thermal burns. Crit Care Med . 2000;26:0-848.

3. Yowler CJ. Burn Injuries (Critical Care In Severe Burn Injury).  In Smith CE, Como JJ, editors. Trauma Anesthesia. Cambridge University Press. 0;0:0-0.

4. Lee JO, Herndon DN. Burns and Radiation Injuries. In Feliciano DV, Kenneth L, Moore EE, editors. Trauma. 6th ed. McGraw-Hill. 0;0:0-0.

5. Pavoni V, Gianesello L, Paparella L, Buoninsegni LT, Barboni E. Outcomeh predictors and quality of life of severe burn patients admitted to intensive care unit. Scand J Trauma Resusc Emerg Med . 2010;27:0-0.

6. Pierre EJ, Wolf SE. Nonthermal Burns. In Wolf SE, Herndon DN, editors. Burn Care. 1st edition Landes Bioscience. 0;0:0-0.

7. Bittner EA, Grecu L, Martyn J. Anesthetic management of the burned patient. In Longnecker DE, Brown DL,  Newman MF, Zapol WM, editors. Anesthesiology The McGraw-Hill Companies. 0;0:0-0.

8. Mozingo DW, Cioffi WG, Pruitt BA. Burns. In Bongard FS, Sue DY, Vintch JRE, editors. Current  Diagnosis & Treatment Critical Care. 3rd edition. The McGraw-Hill Companies. 0;0:0-0.

9. Latenser BA. Critical care of the burn patient: the first 48 hours. Crit Care Med . 2009;37:0-2819.

10. Peter Dziewulski, Juan P. BarretAssessment, Operative Planning and Surgery for Burn Wound Closure. In Wolf SE, Herndon DN, editors. Burn Care. 1st edition Landes Bioscience 1999. . 0;0:0-0.

11. Hettiaratchy S, Dziewulski P. Pathophysiology and types of burns. BMJ . 2004;328:0-1427.

12. Kirkpatrick JJ, Enion DS, Burd DA. Hydrofluoric acid burns: a review. Burns . 1995;21:0-483.

13. Markovchick VJ. Radiation Injuries. In Marx JA, Hockberger RS, editors. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 5th ed. St Louis, Mosby. 0;0:0-0.

14. Ahrenholz DH, Mohr W. Burns, Electrical Injury, and Hypothermia and Frostbite. In Abrams JH, Druck P, Cerra FB, editors. Surgical Critical Care. 2nd editionTaylor & Francis Group. 0;0:0-0.